心力衰竭是全世界死亡的主要原因。心脏病发作和其他损伤后，数百万心脏细胞死亡，心脏功能严重受损。为了补偿减少的泵血和维持心脏功能，存活的心肌细胞的大小增加，但不分裂。这将增加心输出量，但也会通过增加耗氧量和心率来增加存活心肌的压力。这些事件造成了恶性循环，导致心脏的有害重塑，更多肌肉细胞的损失和最终死亡。

由于缺乏有效的治疗，心力衰竭住院30天、1年和5年的死亡率分别为10%、22%和42%。目前可用的疗法，如药物和机械设备，可以改善心脏功能，但不能逆转功能心肌的损失。因此，需要新的方法。

最近的研究表明，在斑马鱼和蝾螈等低等脊椎动物中，心肌细胞分裂在损伤后被激活，以修复心脏。然而，在哺乳动物中，心肌细胞在新生儿阶段几乎完全失去了分裂的可能性。

成年哺乳动物的心肌细胞确实有微小的分裂能力。然而，这种潜力不足以处理广泛的急性心脏损伤。对心肌细胞如何失去分裂能力的研究使我们能够通过刺激新的心肌生长来开发治疗心力衰竭患者的新策略。

Hippo pathway是一个抑制细胞生长的基因网络。研究表明，出生后海马通路活性增加，与心肌细胞分裂丧失相一致。心肌海马通路基因缺失促进细胞分裂和心脏修复。在这篇发表在WIREs Development Biology上的综述文章中，刘世杰和詹姆斯马丁总结了最近的研究结果，并讨论了海马通路在心脏发育和再生中的作用。他们解释了海马通路如何对环境线索做出反应，以限制心肌细胞的分裂和存活。

他们还提出，出生后，Hippo启动子基因活性的增加可能导致Hippo活性的增加。刘和马丁进一步研究了心脏非肌细胞中的Hippo通路，并讨论了Hippo信号在调节细胞间通讯中的潜力。