华盛顿州立大学睡眠与表现研究中心的科学家们进行的一项新研究证实，星形细胞称为星形胶质细胞似乎在睡眠中发挥着重要作用。今天发表于PLOS Genetics，他们的研究表明，星形胶质细胞与神经元通信以调节果蝇的睡眠时间，并表明它可能在哺乳动物(包括人类)中也是如此。

这项研究为了解睡眠在大脑中的运作方式开辟了新的途径，最终可以帮助科学家回答我们为什么睡觉的难以捉摸的问题。

“我们大约三分之一的时间都在睡觉，但我们并不知道为什么会这样做，”该研究的第一作者，Elson S. Floyd医学院的助理研究教授William Vanderheyden说。“我们的工作使用果蝇作为工具来识别可能在物种间保存的睡眠调节机制- 从果蝇一直到人类 - 所以我们有一天可能会了解睡眠的功能和过程，并可以开发治疗来减轻睡眠。睡眠不足的负担。“

直到最近，星形胶质细胞 - 一种围绕神经元的神经胶质细胞，那些在大脑和身体之间传递神经信号的高能细胞 - 在很大程度上被科学家所忽视，他们认为神经胶质细胞只是将大脑固定在一起的“胶水” 。然而，WSU科学家和其他人最近的研究结果表明，星形胶质细胞比它们看起来更活跃，并且可能以某种方式参与调节睡眠。

在他们的研究中，WSU团队将这一想法与最近关于TNF-α的知识相结合，TNF-α是一种参与炎症的蛋白质，已被证明在人类和其他哺乳动物的睡眠调节中发挥关键作用。他们使用果蝇因为它们的寿命短和它们的遗传构成 - 这与人类的惊人相似 - 使它们成为研究遗传学的特别强大的工具。

“果蝇碰巧有一种与TNF-α非常相似的分子，称为艾格尔，它与之结合的受体称为温根，”范德海登说。“我们试图通过这项研究确定的是艾格和文根可以调节果蝇睡眠的机制。”

首先，它们繁殖了一代苍蝇，其中控制艾格的基因被关闭。这些苍蝇整体睡眠不足，睡眠也更加分散。随后，他们进一步操纵苍蝇，以便在特定的脑细胞类型(星形胶质细胞或神经元)中关闭艾格尔。在星形胶质细胞中Eiger关闭时，他们看到了苍蝇睡眠的类似减少，而在神经元中关闭Eiger的苍蝇的睡眠持续时间没有变化。Vanderheyden说，这表明Eiger以依赖于星形胶质细胞信号传导的方式有助于调节睡眠时间。

接下来，他们在野生型果蝇和Eiger突变体中注射了人TNF-α，发现在两组苍蝇中，它增加了睡眠，就像之前在哺乳动物中所做的那样。

最后，他们做了一个实验，他们在星形胶质细胞或神经元中关闭了Wengen-Eiger的受体，并在睡眠剥夺12小时后测量了这些苍蝇的睡眠时间，这通常会导致睡眠增加，称为反弹睡眠。与对照组相比，在星形胶质细胞中关闭Wengen受体的果蝇的睡眠时间没有变化。然而，在神经元中关闭Wengen的苍蝇显示睡眠反弹显着减少。更重要的是，将人类TNF-α注射到在神经元中关闭Wengen的苍蝇不会增加睡眠。

“这表明来自艾格尔的信号从星形胶质细胞转向神经元以驱动睡眠，这是一个新发现，”Elson S. Floyd医学院助理研究教授兼资深作者Jason Gerstner说。“这产生了一个关于我们认为睡眠可能在高阶动物(包括人类)中受到调节的方式的新假设。”

接下来，Vanderheyden和Gerstner计划通过研究相同的星形胶质细胞到神经元通路是否调节啮齿动物的睡眠来将他们的假设纳入哺乳动物。他们也有兴趣在阿尔茨海默病的果蝇模型中观察这一途径，这与睡眠丧失和星形胶质细胞增生有关，星球细胞数量由于附近神经元的破坏而异常增加。